Un gen que se superpone es un gen cuya secuencia de nucleótidos para un gen se superpone parcialmente con la secuencia de nucleótidos de otro gen. Por lo tanto, una secuencia de nucleótidos puede estar implicada en la transcripción de múltiples transcriptos de ARN. La secuencia de nucleótidos compartida se puede leer en marcos de lectura alternativos (puntos de partida en los que comienza cada transcripción de ARN de cada gen.
El pensamiento convencional era que cada gen codifica una proteína. Esta visión simplista fue anulada por el descubrimiento de la edición de ARN y empalme de ARN que ensambla diferentes mRNAs para la fabricación de proteínas a partir de distintos conjuntos de transcripciones de ARN. Pero incluso dado el empalme y la edición del ARN se pensó que cada secuencia de DNA fue leída de un solo punto de partida (marco de la lectura).
Cuando la superposición de las secuencias de codificación se identificó por primera vez en los virus, causó bastante agitación. Se sabe desde hace tiempo que los códigos que se solapan existieron en bacterias, pero las investigaciones supusieron que el fenómeno no existiría en células eucariotas (células con núcleo).
Sin embargo, en otra sorpresa inesperada (e inoportuna) para el neodarwinismo, parece que los genes se superponen en una amplia variedad de organismos multicelulares. El proyecto ENCODE ha confirmado que los genes solapantes son comunes en los genomas superiores, donde una secuencia de ADN dada codifica rutinariamente múltiples mensajes solapantes. Esto significa que un solo nucleótido o conjunto de nucleótidos puede contribuir a dos o más códigos genéticos.
Recientemente, se analizaron regiones codificantes de proteínas de 700 especies, y el análisis mostró que virtualmente todas las formas de vida tienen información de superposición extensa en sus genomas incluyendo mamíferos.
La codependencia entre los codones (cada conjunto de 3 pares de bases que codifican un aminoácido) de superposición de regiones que codifican proteínas impone un conjunto único de restricciones evolutivas. Aunque la codificación dual parecería casi imposible por casualidad; Sin embargo, resulta que un número de transcripciones humanas contienen regiones de codificación que se solapan - se han identificado hasta ahora 40 secuencias candidatas.
Nadie sabe cómo los genes que se superponen podrían haber evolucionado. Pero es difícil reconciliarlos con el neodarwinismo, porque una secuencia de ADN multifuncional estaría sujeta a múltiples restricciones y cualquier cambio aleatorio (mutación) perturbaría al menos uno de los productos génicos. Como las investigaciones de un estudio reciente, dijo:
"A medida que aumenta el número de códigos superpuestos, la tasa de mutación benéfica potencial disminuye exponencialmente, acercándose rápidamente a cero".
Dado el carácter común de los códigos superpuestos en los genomas superiores, parecería que las mutaciones aleatorias que pretenden conducir la evolución en un marco neodarwinista, serían extrañamente raras, si pudieran ocurrir en absoluto. Es un gran misterio para cualquier explicación naturalista, pero encaja perfectamente en un paradigma de diseño.
Piénsalo de esta manera. Imagínese que intentar escribir un párrafo que tenía un significado era uno para empezar a leer al principio de un final de la secuencia, pero tiene otro significado cuando se lee en la otra dirección de, por ejemplo, cualquier punto. Piense en cuánto más fácil sería generar dos cadenas de caracteres independientes para cada significado deseado.
7.2.5 El borde de la evolución - Manyuan Long vs Doug Axe y Michael Behe
Los difíciles problemas en la evolución están relacionados con la creación de nuevos órganos (talvez quizo decir "organismos") complejos que requieren muchos nuevos tipos de células y nuevos genes para nuevas proteínas para cada tipo de célula. Estos nuevos tipos de células a menudo requieren nuevas proteínas con estructuras de proteínas totalmente nuevas, es decir, nuevos pliegues.
Como hemos visto, el problema de muestreo de proteínas presenta un desafío severo a eso. De nuevo el problema de muestreo de proteínas es el conjunto muy pequeño de secuencias de genes que codifican proteínas viables frente al vasto conjunto de secuencias de genes que no producen proteínas viables. Dijimos que el problema de muestreo de proteínas es análogo al número de secuencias de palabras o letras que producen texto significativo frente al vasto conjunto que no producen ningún significado viable. La mejor investigación nos dice que el número de secuencias viables dentro del conjunto de secuencias posibles totales es de aproximadamente 1 en 1077.Pero ¿qué pasa con la creación de un solo nuevo gen-proteína de una proteína existente? ¿Puede la evolución por mutación y selección incluso crear un nuevo gen de un gen similar?
El documento seminal sobre el origen de los "nuevos genes" es uno de los autores de Manyuan Long "El origen de los nuevos genes", que es comúnmente citado por los neodarwinistas para apoyar la teoría. De hecho el documento fue citado en el ensayo de Dover en 2005. El papel largo cita varios otros estudios que pretenden demostrar que los nuevos genes pueden ser creados por el mecanismo Neo-Darwinian de la mutación aleatoria y de la selección natural.
El primer punto a mencionar es que los artículos citados en el artículo Long comienzan con un gen existente, de modo que realmente no son completamente "nuevos genes" en el sentido de funciones completamente nuevas que típicamente requieren nuevos pliegues de proteínas. Y esto es lo que se requeriría en el Cámbrico por ejemplo. A lo que pertenece el documento de Long es la creación de "nuevos genes" que pueden catalizar alguna nueva reacción. En todos los casos, estos estudios comienzan con un gen funcional y comparando similitudes de secuencias hacen la afirmación de que el gen B se desarrolló a partir del gen A.
Aquí hay algunos antecedentes. Los genes que se relacionan con otro a través de la similitud de secuencias se llaman "homólogos". Cuando dos genes son homólogos entre sí en una especie en particular, se llaman "paralogs". Neo-darwinistas suponen que uno de estos genes en el par homólogo evolucionó desde el otro. El proceso por el cual se supone que esto ha ocurrido es la duplicación de genes seguida de mutaciones aleatorias de algún conjunto de los pares de bases en la secuencia. El gen fuente se duplica durante el crossover por ejemplo y es libre de mutar ya que ya existe un gen que realiza la función.
Pero siempre ha habido una dificultad con este escenario de la duplicación de genes y la mutación como un mecanismo de creación de nuevos genes. La razón de la dificultad es que la forma en que se supone que la evolución funciona es que cada paso-cada mutación -en este caso, cada sustitución aleatoria de pares de bases- tiene que producir algún tipo de ventaja selectiva. En otras palabras, si es una enzima (un tipo de proteína que cataliza una reacción), cada sustitución de pares de bases del gen duplicado tendría que producir una nueva enzima que podría lograr alguna nueva función para la selección natural (y la evolución) para ser significativo.
Este es en realidad un tema de debate acalorado entre aquellos que defienden la teoría neutral que postula que la deriva genética aleatoria puede negar la estricta necesidad de cada paso en una supuesta transición de una enzima funcional a otra y los ultra-darwinistas que insisten en que cada paso debe ser beneficioso, pero el debate no está resuelto, así que voy a ignorarlo por ahora.
El documento largo específicamente, y Neo-Darwinists generalmente, asumen simplemente que los genes relacionados son homólogos-que sus funciones separadas ocurrieron a través de mecanismos evolutivos. ¿Pero lo saben realmente? ¿Es posible que un gen sea duplicado y luego mutado para producir una nueva enzima aleatoriamente?
Esta es una pregunta muy importante porque recuerde, un inquilino central del método científico es la falsificación. De hecho, aquellos que afirman que el diseño inteligente no es ciencia, lo hacen sobre la base de diseño inteligente que no se puede falsificar. Si eso es cierto o incluso es importante es un tema de debate. El científico debe hacer todo lo posible para falsificar su teoría y específicamente en este caso, debe haber un intento de falsificar la idea de que los nuevos genes resultan de la duplicación de genes y la posterior mutación aleatoria.
Los darwinistas no han intentado realmente falsificar el neodarwinismo porque eso probablemente conduciría a una reevaluación del naturalismo metodológico y, por extensión, a una reevaluación del materialismo. Una rápida lectura del documento de Long revela que la relación percibida de dos genes se supone que es a través de mecanismos darwinianos. Así que la intención del artículo de Long no era intentar falsificar el neodarwinismo, sino más bien un intento de confirmarlo, pero bajo el supuesto de que ya era cierto. Sin embargo, los científicos del Diseño Inteligente han intentado falsificar el neodarwinismo en esta línea.
Hay dos esfuerzos de investigación a considerar. El primero es un estudio realizado por Doug Ax del Instituto Biológico y el segundo fue un estudio realizado por Robert Summers de la Escuela de Investigación de Biología de la Universidad Nacional de Australia que fue un intento de confirmar o negar una afirmación específica hecha por Michael Behe en su libro, The Edge of Evolution.
Doug Axe, Ann Gauger – The Origin of New Genes
Doug Axe es un científico de Diseño Inteligente que trabaja para el Instituto Biológico. Axe quería ver la validez de las afirmaciones en el artículo de Long que la evolución de nuevos genes es común y que el proceso por el cual surgen nuevos genes es la duplicación de genes seguida de mutación aleatoria y selección natural.
Había dos preguntas a considerar dado dos enzimas relacionadas que los neo-darwinistas suponen eran homólogos-paralogs, es decir, que uno se derivó de la otra a través de mecanismos neodarwinistas. La primera pregunta es: 1) ¿Cuántas sustituciones de pares de bases serían necesarias para la transición de un gen fuente a un gen nuevo, y 2) ¿Puede la evolución por mutación aleatoria y selección lograr esos números de sustituciones de pares de bases en un marco de tiempo realista.
Axe seleccionó dos enzimas que se supuso que eran paralogs una gran superfamilia de homólogos presumidos, el piridoxal-5 fosfato (PLP) dependientes de transferasas en bacterias comunes. Hay cerca de cincuenta (50) enzimas estructuralmente similares que comparten un doblez común en esta familia. Las dos (2) enzimas que eligió fueron Kbl y BioF. La transición que quería verificar o falsificar era de Kbl a BioF. En este caso había 250 diferencias de pares de bases. El primer objetivo fue determinar el número mínimo de sustituciones de pares de bases que se requerirían en Kbl para lograr algún nivel de función de BioF. Ax concluyó que sólo se requerían seis o siete sustituciones de pares de bases para realizar la transición.
Michael Behe – The Edge of Evolution
El biólogo molecular Michael Behe de la universidad de Lehigh miró esta misma pregunta en su segundo libro, The Edge of Evolution. Michael Behe, como usted recuerda, es un biólogo molecular del diseño inteligente y autor de Darwin’s Black Box que introdujo el concepto de complejidad irreducible. Sólo para repasar brevemente, el complejo irreducible implica máquinas moleculares muy complejas y la necesidad de componentes múltiples de la proteína que se componen de. Elimine uno o dos de los genes y toda la máquina molecular ya no puede cumplir su función.
Al igual que el primer libro de Behe, su segundo libro, The Edge of Evolution fue sometido a un torrente de críticas del establishment neo-darwinista. Y, como la complejidad irreducible, que, después de que todo el polvo se había asentado, sigue en pie, también parece, hace uno de los puntos principales de Behe en The Edge, que se refiere a la simple adaptación.
El problema con la falsificación del Neodarwinismo utilizando máquinas moleculares, como lo hizo Behe en Black Box, es que la complejidad de estas máquinas moleculares no se presta fácilmente al análisis cuantitativo. Los cálculos son abrumadores. Se ha hecho por William Dembski para el flagelo bacteriano y los resultados son bastante desfavorables al neodarwinismo o curso. Pero debido a que la cuantificación de tales adaptaciones complejas era difícil, los neodarwinistas eran libres de resbalar por la fuerte inferencia de diseño que estas máquinas moleculares ofrecían usando una variedad de técnicas de contar historias y también ofreciendo términos de descripción para soluciones, por ejemplo "Cooptación" como una explicación para el flagelo bacteriano.
Behe determinó primero que se requerían dos mutaciones para que Plasmodium falciparum adquiriera resistencia a la cloroquina. Él calculó que si entendemos la biología molecular correctamente y las probabilidades de mutaciones aleatorias son lo que el Neo-Darwinismo espera que sean, que requeriría una cantidad excesiva de muestras (número de organismos a lo largo de un período específico de tiempo) para que el plasmodium falciparum Adquirir resistencia a la cloroquina. De esto dedujo que la evolución de los órganos (organismos talves) complejos no podía evolucionar por medios neodarwinistas.
El neodarwinismo requiere que cada mutación aleatoria distinta, cada sustitución de pares de bases, tenga que ofrecer algún beneficio incremental. Pero en el caso de la resistencia a la malaria, Behe afirmaba que se requieren dos mutaciones para ofrecer resistencia a la cloroquina. Cualquier mutación no ayudaría. A continuación, predijo que la resistencia debe resultar sólo después de un gran número de oportunidades, es decir, una gran población de los organismos plasmodium falciparum. Calculó que la resistencia a la cloroquina requeriría 1020 organismos de Plasmodium falciparum.
Por lo tanto, si la resistencia a la cloroquina requiere 1020 organismos para adquirir las necesarias dos mutaciones aleatorias en una proteína específica, ¿cómo podría imaginarse que la evolución por mutación aleatoria y selección natural podría producir un ojo por ejemplo en aproximadamente 20 millones de años en el cámbrico dado el tamaño de la población mucho más pequeño y los ciclos de cría más largos de los animales multicelulares?
La conclusión de Behe relacionada con el parásito de la malaria fue ampliamente malentendida. Sus críticos pensaban que estaba diciendo que las dos mutaciones tenían que ocurrir simultáneamente en el mismo organismo. De hecho, no estaba diciendo eso. Behe estaba simplemente diciendo que se requieren dos mutaciones aleatorias y que si la evolución es verdadera entonces el primer paso tiene que ser beneficioso de otra manera no sería preservado por la selección natural. (Hay debate sobre este punto, sin embargo, como he mencionado entre los teóricos neutros y los ultra-darwinistas, los últimos como Dawkins y Jerry Coyne para nombrar unos pocos, insisten en que cualquier cambio, el orden a preservar, tiene que ofrecer algunos Beneficio selectivo.)
Pero en cualquier caso, las declaraciones de Behe en The Edge of Evolution fueron recientemente reivindicadas por la investigación de Robert L. Summers, et al, de la Australian National University. Behe, al señalar que si la evolución por selección natural tiene que saltar un paso intermedio en una larga e inexplicablemente detallada vía evolutiva, para alcanzar un estado beneficioso (en este caso una de las dos mutaciones para la resistencia), concluyó que la probabilidad de alcanzar ese estado disminuye exponencialmente:
"Argumenté que la evolución de muchas interacciones de proteínas caería en la categoría de salto de pasos, que los complejos multi-proteína en la célula estaban fuera del alcance de la evolución darwiniana, y que el diseño se extendió muy profundamente en la vida".
Así, parece, tal vez, que la evolución por mutación aleatoria y selección natural podría limitarse a un único, quizás dos o incluso un cambio al azar de pares de bases. La conclusión aquí es que algún otro mecanismo no aleatorio está en el trabajo.
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